2 kwietnia, 2018
2 kwietnia, 2018
Jeszcze nie tak dawno temu SIBO było tajemniczą diagnozą, stawianą rzadko chociażby ze względu na brak odpowiednich narzędzi diagnostycznych. Dziś, większość osób zmagających się z problemami pokarmowymi przynajmniej o SIBO słyszało, i mimo istniejących już badań wykrywających problem, poziom autodiagnostyki rośnie.
Od kilku lat zajmuje się pacjentami z SIBO. Stosujemy stos suplementacji, dietę ubogą w fermentujące produkty, często wysyłamy do lekarza aby przepisał kurację antybiotykową, i generalnie efekty są bardzo satysfakcjonujące. Niestety nie da się ukryć, że mając tak wiele pacjentów ze zdiagnozowanym SIBO zauważam, że coś tu po prostu nie gra, i to czasem na wielu płaszczyznach. Moim zdaniem (to tylko moja hipoteza, chociaż będą ją popierać dowodami naukowymi): często nie leczymy SIBO, diagnozujemy SIBO gdy go nie ma, i przede wszystkim nie rozwiązujemy pierwotnych przyczyn problemów. Generalizując. Oczywistym jest, że SIBO to konsekwencja, nie przyczyna problemów, tylko co jeśli w większości przypadków to wcale nie SIBO jest winowajcą. Naukowcy również zaczynają wątpić chociażby w osławioną korelację SIBO-ZJD.
W związku z SIBO pojawia się kilka istotnych problemów, które pozwalają wątpić w sens tego schorzenia.
Teoretycznie diagnoza SIBO jest prosta. SIBO jest definiowane jako zwiększona liczbę lub obecność nieprawidłowych bakterii w jelicie cienkim. Obecnie za graniczną wartość przyjmuje się obecność ponad 100000 bakterii na mL. Objawy to:
Dla mnie przede wszystkim podejrzany jest brak korelacji między wynikiem testu, a nasileniem symptomów pacjenta. Jeżeli zagłębicie się w literaturę dotyczącą SIBO sprzed kilkudziesięciu lat, nie znajdziecie wzmianki o testach oddechowych, których używamy dziś. A to one powodują, że możemy na potęgę diagnozować SIBO. Z założenia test oddechowy bada poziom wodoru i metanu, które mają pochodzić z aktywności bakteryjnej w jelicie cienkim. Nowsze badania sugerują jednak, że wzrost wodoru nie jest powiązany z aktywnością bakterii w jelicie cienkim, tylko jest zależny od czasu przejścia substancji/jedzenia przez jelito cienkie. Większa ilość wodoru jest efektem szybszego przejścia przez jelito.
Złotym standardem diagnostyki SIBO była i wciąż jest biopsja jelita czczego. Badanie przeprowadzone na 126 pacjentach z ZJD pokazało, że jedynie niecałe 3% osób miało prawdziwe SIBO potwierdzone biopsją, a wyniki biopsji w większości przypadków nie pokrywały się z wynikami testu wodorowego. Niestety pobranie i posiew płynu z jelita czczego nie są dostępnym badaniem dla pacjentów. Wydawałoby się, że pojawienie się testów wodorowo-metanowych będzie przełomem w diagnozowaniu problemów pokarmowych, tymczasem w praktyce spowodowały one duże zamieszanie. Testy mogą pokazać kto ma SIBO, jak również powodować wiele wyników fałszywie dodatnich, a czasem i fałszywie ujemnych.
Wysyłając pacjentów na badanie SIBO, i otrzymując kolejny pozytywny wynik (nie skłamałabym pisząc, że 9/10 testów wraca pozytywnych), zaczęłam się zastanawiać ile procent osób bez symptomów miałoby dodatni wynik testu. Odpowiedź znalazłam w badaniach – nawet do 40%!
Mnie osobiście zawsze irytował brak standaryzacji co do badań. Ilość podanej laktulozy i glukozy różni się w zależności od kraju wykonywania badania, w niektórych używa się jeszcze innych substancji. Czas trwania badania również jest rozbieżny, tak samo jak godzina rozpoczęcia testu czy norma wyniku.
Wyniki testu również bywają niespójne. Badania pokazują, że niemal 70% osób wykonujących test po 6 tygodniach bez leczenia otrzymuje odmienne wyniki, a prawie 30% na powtórnym badaniu ma wynik negatywny.
SIBO jest przerostem bakterii, który ma miejsce mniej więcej między końcem żołądka a początkiem jelita grubego. Wiele osób na podstawie symptomów zakłada, że problem SIBO dotyczy właśnie ich. Ciężko odmówić im logiki, zwłaszcza gdy pojawiają się objawy takie jak wzdęcia po 1-2h od jedzenia, lub nawet bezpośrednio po jedzeniu. Ponadto często towarzyszy im ból brzucha, zaparcia, biegunki, przelewanie czy bulgotanie. Ponieważ wydawać się może, że jedzenie nie mogło w tak krótkim czasie dotrzeć do jelita grubego, to z założenia to musi być SIBO.
Często wyjaśnienie takich sytuacji jest banalne, i do tyczy tzw. gastrocolic reflex. Można sobie wyobrazić, że to fala, która jest winowajcą problemu, a zaczyna się gdy jedzenie dostaje się do żołądka. W zależności od wrażliwości trzewnej i poziomu neuroprzekaźników związanych z motoryką jelita może trwać do ok. 15 minut. Gastrocolic reflex zwiększa motorykę jelita, robiąc po prostu miejsce na więcej jedzenia. Zauważamy często taką rekcję po spożyciu zupy czy kawy. W tym przypadku to jedzenie samo w sobie, a nie to co konkretnie spożywamy, jest czynnikiem spustowym.
Jedzenie, wywołując taki odruch, powoduje przesuwanie się posiłku przez cały układ pokarmowy. Przesuwają się również fermentujące składowe diety, jak i produkty uboczne fermentacji. Przesuwając się przez zastawkę kątniczo-krętniczą w stronę jelita ślepego, jedzenie zaczyna być szybko rozkładane na produkty uboczne, które mogą być gazami, co oczywiście spowoduje pojawienie się wzdęć, a nawet bólu, w zależności od tego co było metabolizowane.
Gaz produkowany w jelicie cienkim nie zawsze powoduje wzdęcia, a gaz produkowany w jelicie grubym nie zawsze powoduje odchodzące gazy. Gaz może być uwięziony w jelicie grubym przez dłuższym okres czasu, po czym może być aprobowalny albo degradowany. Gdy gasrocolic reflex przemieszcza zmetabolizowane jedzenie z jednego miejsca w jelicie w inne, objawy będą zależne od koncentracji metabolitów w danym miejscu jelita. Konsekwencją może być też aktywacja motoryki wstecznej, zgaga, refluks i zaparcia.
Jak łatwo zauważyć większość symptomów wymienianych jako objawy SIBO nie różni się niczym od objawów ze strony jelita grubego, które wynikają z zaburzonej motoryki i dysbiozy. Nie sposób poznać po objawach czy pacjent faktycznie cierpi na SIBO.
Zakładając, że SIBO jest przerostem bakterii podanie antybiotyku powinno mieć sens. Klinicznie zauważam, że podanie antybiotyku często zmniejsza symptomy, chociaż nigdy leczenie nie obejmuje tylko antybiotykoterapii. Co ciekawe, według badań najczęściej stosowana w leczeniu SIBO rifaksymina, nie ma większej skuteczności niż placebo. Jedno badanie pokazuje, że prawie połowa pacjentów z ZJD miała nawrót symptomów w ciągu roku od zakończenia leczenia. Na sympozjum SIBO w 2017 roku sugerowano, że ponad 2/3 pacjentów z SIBO będzie miało nawrót niezależnie od leczenia. Inni eksperci sugerują 80% przypadków nawrotu w ciągu 2 lat. Jakby nie spojrzeć na problem, podanie antybiotyku nie ma wyższej skuteczności niż inne terapie, a czasem nawet niż placebo. Gdyby SIBO było klasyczną infekcją alternatywne metody leczenia, takie jak antydepresanty, leki rozkurczowe czy prokinetyki nie byłyby skuteczne.
Założenie restrykcyjnych diet stosowanych w SIBO jest logiczne. Wszystko co fermentuje będzie pogarszać objawy, więc z diety usuwane są różne źródła prebiotycznych węglowodanów, aby nie „podkarmiać” bakterii. W prawdziwym SIBO bakterie nie są jednak tak wybredne, i potrafią konsumować tłuszcze czy żółć. Jednym z podkreślanych w literaturze czynników sprzyjających SIBO jest dieta wysokotłuszczowa, co ma też związek z mechanizmem opisanym w punkcie 2.
Dieta w SIBO ma jednak sens, bo pozwala eliminować symptomy, nie zawsze zupełnie, ale dla wielu pacjentów jest to znacząca różnica. Niemniej jednak na dłuższą metę dieta eliminacja może spowodować większe straty niż korzyści, chociażby przez eliminację substancji odżywczych (w konsekwencji zmienia się mikrobiota jelita) czy zmniejszenie zdolności trawiennych. Sama dieta nie jest oczywiście wystarczającą terapią, i generalnie monoterapie w przypadku problemów pokarmowych po prostu nie działają.
Podsumowując SIBO stało się bardziej sztuką niż nauką. Wiele jeszcze nie wiemy, ale wiele założeń z pewnością jest błędnych. SIBO to realny problem, chociaż moim zdaniem u większości badanych nie przerost bakterii jest problemem, a fizjologia pacjenta. Może być to kwestia neurologiczna, endokrynologiczna, autoimmunologiczna itd. Osobiście widzę sporo nieswoistych zapaleń jelit u pacjentów zdiagnozowanych z SIBO i oczywiście zaburzenia motoryki jelita. Leczenie przewodu pokarmowego nigdy nie było i nie będzie łatwe, i to by było zbyt piękne, aby wszystkie niezdiagnozowane przypadki wrzucić do worka z napisem SIBO. Napisałam wiele artykułów odnośnie SIBO, również do czasopism, i część z nich może być sprzecznych z powyższym, dlatego podkreślam, że ten post jest sumą moich doświadczeń, researchu i przemyśleń na dzień dzisiejszy.
Źródła:
